Askep Glukoma

Askep Glaukoma

A. DEFINISI
Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa peninggian tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan defek lapang pandangan mata.(Sidarta Ilyas,2000).
Galukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler.( Long Barbara, 1996)
B. ETIOLOGI
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokuler ini disebabkan oleh :
- Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliary
- Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil
C. KLASIFIKASI
1. Glaukoma primer
- Glaukoma sudut terbuka
Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) , yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Disebut sudut terbuka karena humor aqueousmempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan rabekular, saluran schleem, dan saluran yg berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul.
- Glaukoma sudut tertutup(sudut sempit)
Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor aqueous mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihatan yang kabur dan terlihat hal. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani akan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat.
2. Glaukoma sekunder
Dapat terjadi dari peradangan mata , perubahan pembuluh darah dan trauma . Dapat mirip dengan sudut terbuka atau tertutup tergantung pada penyebab.
- Perubahan lensa
- Kelainan uvea
- Trauma
- bedah
3. Glaukoma kongenital
- Primer atau infantil
- Menyertai kelainan kongenital lainnya
4. Glaukoma absolut
Merupakan stadium akhir glaukoma ( sempit/ terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut .Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskulisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar, alkohol retrobulber atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.
Berdasarkan lamanya :
1. GLAUKOMA AKUT
a. Definisi
Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokuler yang meningkat mendadak sangat tinggi.
b. Etiologi
Dapat terjadi primer, yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat bawaan berupa sudut bilik mata depan yang sempit pada kedua mata, atau secara sekunder sebagai akibat penyakit mata lain. Yang paling banyak dijumpai adalah bentuk primer, menyerang pasien usia 40 tahun atau lebih.
c. Faktor Predisposisi
Pada bentuk primer, faktor predisposisinya berupa pemakaian obat-obatan midriatik, berdiam lama di tempat gelap, dan gangguan emosional. Bentuk sekunder sering disebabkan hifema, luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen atau katarak hipermatur, uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe, atau pasca pembedahan intraokuler.
d. Manifestasi klinik
1). Mata terasa sangat sakit. Rasa sakit ini mengenai sekitar mata dan daerah belakang kepala .
2). Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah , kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma akut.
3). Tajam penglihatan sangat menurun.
4). Terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang dilihat.
5). Konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar.
6). Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh.
7). Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif, akibat timbulnya reaksi radang uvea.
8). Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat.
9). Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan media penglihatan.
10). Tekanan bola mata sangat tinggi.
11). Tekanan bola mata antara dua serangan dapat sangat normal.
e. Pemeriksaan Penunjang
Pengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan tekanan.
Perimetri, Gonioskopi, dan Tonografi dilakukan setelah edema kornea menghilang.
f. Penatalaksanaan
Penderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan intraokuler (TIO) dan keadaan mata. Bila TIO tetap tidak turun, lakukan operasi segera. Sebelumnya berikan infus manitol 20% 300-500 ml, 60 tetes/menit. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi, ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaab gonoskopi setelah pengobatan medikamentosa.
2. GLAUKOMA KRONIK
a. Definisi
Glaukoma kronik adalah penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.
b. Etiologi
Keturunan dalam keluarga, diabetes melitus, arteriosklerosis, pemakaian kortikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan progresif.
c. Manifestasi klinik
Gejala-gejala terjadi akibat peningkatan tekanan bola mata. Penyakit berkembang secara lambat namun pasti. Penampilan bola mata seperti normal dan sebagian tidak mempunyai keluhan pada stadium dini. Pada stadium lanjut keluhannya berupa pasien sering menabrak karena pandangan gelap, lebih kabur, lapang pandang sempit, hingga kebutaan permanen.
d. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan tekanan bola mata dengan palpasi dan tonometri menunjukkan peningkatan. Nilai dianggap abnormal 21-25 mmHg dan dianggap patologik diatas 25 mmHg.
Pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih lebar dan dalam, dinding cekungan bergaung, warna memucat, dan terdapat perdarahan papil. Pemeriksaan lapang pandang menunjukkan lapang pandang menyempit, depresi bagian nasal, tangga Ronne, atau skotoma busur.
e. Penatalaksanaan
Pasien diminta datang teratur 6 bulan sekali, dinilai tekanan bola mata dan lapang pandang. Bila lapang pandang semakin memburuk,meskipun hasil pengukuran tekanan bola mata dalam batas normal, terapi ditingkatkan. Dianjurkan berolahraga dan minum harus sedikit-sedikit.
D. PATHWAY GLAUKOMA
Usia > 40 th
DM
Kortikosteroid jangka panjang
Miopia
Trauma mata
Obstruksi jaringan peningkatan tekanan
Trabekuler Vitreus
Hambatan pengaliran pergerakan iris kedepan
Cairan humor aqueous
TIO meningkat Glaukoma TIO Meningkat
Gangguan saraf optik tindakan operasi
Perubahan penglihatan
Perifer
Kebutaan
E. ASUHAN KEPERAWATAN
1). Pengkajian
a) Aktivitas / Istirahat :
Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan dengan gangguan penglihatan.
b) Makanan / Cairan :
Mual, muntah (glaukoma akut)
c) Neurosensori :
Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer, kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/merasa di ruang gelap (katarak).
Penglihatan berawan/kabur, tampak lingkaran cahaya/pelangi sekitar sinar, kehilangan penglihatan perifer, fotofobia(glaukoma akut).
Perubahan kacamata/pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.
Tanda :
Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berawan.
Peningkatan air mata.
d) Nyeri / Kenyamanan :
Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma kronis)
Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata, sakit kepala (glaukoma akut).
e) Penyuluhan / Pembelajaran
Riwayat keluarga glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.
Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh: peningkatan tekanan vena), ketidakseimbangan endokrin.
Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.
2). Pemeriksaan Diagnostik
(1) Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan dan sentral penglihatan) : Mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa, aquous atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit syaraf atau penglihatan ke retina atau jalan optik.
(2) Lapang penglihatan : Penurunan mungkin disebabkan CSV, massa tumor pada hipofisis/otak, karotis atau patologis arteri serebral atau glaukoma.
(3) Pengukuran tonografi : Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12-25 mmHg)
(4) Pengukuran gonioskopi :Membantu membedakan sudut terbuka dari sudut tertutup glaukoma.
(5) Tes Provokatif :digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO normal atau hanya meningkat ringan.
(6) Pemeriksaan oftalmoskopi:Mengkaji struktur internal okuler, mencatat atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina, dan mikroaneurisma.
(7) Darah lengkap, LED :Menunjukkan anemia sistemik/infeksi.
(8) EKG, kolesterol serum, dan pemeriksaan lipid: Memastikan aterosklerosisi,PAK.
(9) Tes Toleransi Glukosa :menentukan adanya DM.
F. Diagnosa Keperawatan Dan Intervensi
a. Nyeri b/d peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang ditandai dengan mual dan muntah.
Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang
Kriteria hasil :
- pasien mendemonstrasikan pengetahuan akan penilaian pengontrolan nyeri
- pasien mengatakan nyeri berkurang/hilang
- ekspresi wajah rileks
Intervensi :
- kaji tipe intensitas dan lokasi nyeri
- kaji tingkatan skala nyeri untuk menentukan dosis analgesik
- anjurkan istirahat ditempat tidur dalam ruangan yang tenang
- atur sikap fowler 300 atau dalam posisi nyaman.
- Hindari mual, muntah karena ini akan meningkatkan TIO
- Alihkan perhatian pada hal-hal yang menyenangkan
- Berikan analgesik sesuai anjuran
b. Gangguan persepsi sensori : penglihatan b.d gangguan penerimaan;gangguan status organ ditandai dengan kehilangan lapang pandang progresif.
Tujuan : Penggunaan penglihatan yang optimal
Kriteria Hasil:
- Pasien akan berpartisipasi dalam program pengobatan
- Pasien akan mempertahankan lapang ketajaman penglihatan tanpa kehilangan lebih lanjut.
Intervensi :
- Pastikan derajat/tipe kehilangan penglihatan
- Dorong mengekspresikan perasaan tentang kehilangan / kemungkinan kehilangan penglihatan
- Tunjukkan pemberian tetes mata, contoh menghitung tetesan, menikuti jadwal, tidak salah dosis
- Lakukan tindakan untuk membantu pasien menanganiketerbatasan penglihatan, contoh, kurangi kekacauan,atur perabot, ingatkan memutar kepala ke subjek yang terlihat; perbaiki sinar suram dan masalah penglihatan malam.
- Kolaborasi obat sesuai dengan indikasi
c. Ansitas b. d faktor fisilogis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri, kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai dengan ketakutan, ragu-ragu, menyatakan masalah tentang perubahan kejadian hidup.
Tujuan : Cemas hilang atau berkurang
Kriteria Hasil:
- Pasien tampak rileks dan melaporkan ansitas menurun sampai tingkat dapat diatasi.
- Pasien menunjukkan ketrampilan pemecahan masalah
- Pasien menggunakan sumber secara efektif
Intervensi :
- Kaji tingkat ansitas, derajat pengalaman nyeri/timbul nya gejala tiba-tiba dan pengetahuan kondisi saat ini.
- Berikan informasi yang akurat dan jujur. Diskusikan kemungkinan bahwa pengawasan dan pengobatan mencegah kehilangan penglihatan tambahan.
- Dorong pasien untuk mengakui masalah dan mengekspresikan perasaan.
- Identifikasi sumber/orang yang menolong.
d. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat, salah interpretasi, ditandai dengan ;pertanyaan, pernyataan salah persepsi, tak akurat mengikuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah.
Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi,prognosis dan pengobatannya.
Kriteria Hasil:
- pasien menyatakan pemahaman kondisi, prognosis, dan pengobatan.
- Mengidentifikasi hubungan antar gejala/tanda dengan proses penyakit
- Melakukan prosedur dengan benar dan menjelaskan alasan tindakan.
Intervensi :
- Diskusikan perlunya menggunakan identifikasi,
- Tunjukkan tehnik yang benar pemberian tetes mata.
- Izinkan pasien mengulang tindakan.
- Kaji pentingnya mempertahankan jadwal obat, contoh tetes mata. Diskusikan obat yang harus dihindari, contoh midriatik, kelebihan pemakaian steroid topikal.
- Identifikasi efek samping/reaksi merugikan dari pengobatan (penurunan nafsu makan, mual/muntah, kelemahan,
jantung tak teratur dll.
- Dorong pasien membuat perubahan yang perlu untuk pola hidup
- Dorong menghindari aktivitas,seperti mengangkat berat/men dorong, menggunakan baju ketat dan sempit.
- Diskusikan pertimbangan diet, cairan adekuat dan makanan berserat.
- Tekankan pemeriksaan rutin.
- Anjurkan anggota keluarga memeriksa secara teratur tanda glaukoma.

Askep Kejang

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang


Kejang demam merupakan kejang yang terjadi pada saat seorang bayi atau anak mengalami demam tanpa infeksi sistem saraf pusat. Kejang demam biasanya terjadi pada awal demam. Anak akan terlihat aneh untuk beberapa saat, kemudian kaku, kelojotan dan memutar matanya. Anak tidak responsif untuk beberapa waktu, napas akan terganggu, dan kulit akan tampak lebih gelap dari biasanya. Setelah kejang, anak akan segera normal kembali. Kejang biasanya berakhir kurang dari 1 menit, tetapi walaupun jarang dapat terjadi selama lebih dari 15 menit.
Berdasarkan hal tersebut kelompok tertarik untuk membahas tentang penyakit kejang demam dan dapat mengaplikasikan dalam memberikan asuhan keperawatan khususnya kepada anak.

B. Tujuan penulisan

1. Tujuan umum

Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan anak pada klien dengan gangguan sistem saraf yaitu kejang demam

2. Tujuan khusus

Mahasiswa dapat menjelaskan :

1. definisi penyakit kejang demam pada anak.

2. etiologi penyakit kejang demam pada anak.

3. manifestasi klinik penyakit kejang demam pada anak .

4. patofisiologi penyakit kejang demam pada anak.

5. komplikasi penyakit kejang demam pada anak.

6. pemeriksaan diagnostik penyakit kejang demam pada anak .

7. penatalaksanaan penyakit kejang demam pada anak.

8. asuhan keperawatan yang harus diberikan pada klien dengan kejang demam.

BAB II

TINJAUAN TEORI

I. Konsep dasar Kejang Demam

A. Pengertian Kejang Demam

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal lebih dari 380 C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. (Arif Mansjoer. 2000)

Kejang demam (febrile convulsion) ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. (Taslim. 1989)

Kejang Demam (KD) adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi. Suhu badan yang tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. (Livingston, 1954)

Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996).

Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III,1996).

Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).

Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada saat seorang bayi atau anak mengalami demam tanpa infeksi sistem saraf pusat (1,2). Hal ini dapat terjadi pada 2-5 % populasi anak. Umumnya kejang demam ini terjadi pada usia 6 bulan – 5 tahun dan jarang sekali terjadi untuk pertama kalinya pada usia <> 3 tahun. (Nurul Itqiyah, 2008)

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun.

Kejang demam merupakan kelainan neurologis akut yang paling sering dijumpai pada anak. Bangkitan kejang ini terjadi karena adanya kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38oC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium. Penyebab demam terbanyak adalah infeksi saluran pernapasan bagian atas disusul infeksi saluran pencernaan. (Ngastiyah, 1997; 229).

B. Etiologi Kejang Demam

Penyebab kejang demam menurut Buku Kapita Selekta Kedokteran belum diketahui dengan pasti, namun disebutkan penyebab utama kejang demam ialah demam yag tinggi. Demam yang terjadi sering disebabkan oleh :

1. Infeksi Saluran Pernapasan Atas (ISPA)

2. Gangguan metabolik

3. Penyakit infeksi diluar susunan saraf misalnya tonsilitis, otitis media, bronchitis.

4. Keracunan obat

5. Faktor herediter

6. Idiopatik.

(Arif Mansjoer. 2000)

C. Patofisiologi Kejang Demam


D. Klasifikasi Kejang Demam

Menurut Livingston ( 1954) Kejang demam di bagi atas dua :

Kejang demam sederhana : Kejang demam yang berlangsung singkat. Yang digolongkan kejang demma sederhana adalah

a. kejang umum

b. waktunya singkat

c. umur serangan kurang dari 6 tahun

d. frekuensi serangan 1-4 kali per tahun

e. EEG normal

Sedangkan menurut subbagian saraf anak FKUI, memodifikasi criteria livingston untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana yaitu :

a. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun

b. Kejang berlangsung sebentar, tidak melebihi 15 menit.

c. Kejang bersifat umum.

d. Kejang timbul dalam 16 jam pertama

e. Pemeriksaan neurologist sebelum dan sesudah kejang normal

f. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu setelah suhu normal tidak menunjukkan kelainan.

g. Frekuensi bangkitan kejang dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali.

(Taslim. 1989)

E. Manifestasi klinis

Gejala berupa

1. Suhu anak tinggi.

2. Anak pucat / diam saja

3. Mata terbelalak ke atas disertai kekakuan dan kelemahan.

4. Umumnya kejang demam berlangsung singkat.

5. Gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekauan atau hanya sentakan atau kekakuan fokal.

6. Serangan tonik klonik ( dapat berhenti sendiri )

7. Kejang dapat diikuti sementara berlangsung beberapa menit

8. Seringkali kejang berhenti sendiri.

(Arif Mansjoer. 2000)

F. Komplikasi

Menurut Taslim S. Soetomenggolo dapat mengakibatkan :

1. Kerusakan sel otak

2. Penurunan IQ pada kejang demam yang berlangsung lama lebih dari 15 menit dan bersifat unilateral

3. Kelumpuhan (Lumbatobing,1989)

G. Pemeriksaan laboratorium

1. EEG

Untuk membuktikan jenis kejang fokal / gangguan difusi otak akibat lesi organik, melalui pengukuran EEG ini dilakukan 1 minggu atau kurang setelah kejang.

2. CT SCAN

Untuk mengidentifikasi lesi serebral, mis: infark, hematoma, edema serebral, dan Abses.

3. Pungsi Lumbal

Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis

4. Laboratorium

Darah tepi, lengkap ( Hb, Ht, Leukosit, Trombosit ) mengetahui sejak dini apabila ada komplikasi dan penyakit kejang demam.

(Suryati, 2008), ( Arif Mansyoer,2000), (Lumbatobing,1989)

H. Penatalaksanaan Medis

Pada penatalaksanaan kejang demam ada 3 hal yang perlu dikerjakan yaitu :

1. Pengobatan Fase Akut

Seringkali kejang berhenti sendiri. Pada waktu kejang pasien dimiringkan untuk mencegah aspirasi ludah atau muntahan. Jalan napas harus bebas agar oksigennisasi terjami. Perhatikan keadaan vital seperti kesadaran, tekanan darah, suhu, pernapasan dan fungsi jantung. Suhu tubuh tinggi diturunkan dengan kompres air dan pemberian antipiretik.

Obat yang paling cepat menghentikan kejangadalah diazepam yang diberikan intravena atau intrarektal. Dosis diazepam intravena 0,3-0,5 mg/kgBB/kali dengan kecepatan 1-2 mg/menit dengan dosis maksimal 20 mg. bila kejang berhenti sebelum diazepam habis, hentikan penyuntikan, tunggu sebentar, dan bila tidak timbul kejang lagi jarum dicabut. Bila diazepam intravena tidak tersedia atau pemberiannya sulit gunakan diazepam intrarektal 5 mg (BB<10>10kg). bila kejang tidak berhenti dapat diulang selang 5 menit kemudian. Bila tidak berhenti juga, berikan fenitoin dengan dosis awal 10-20 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan 1 mg/kgBb/menit. Setelah pemberian fenitoin, harus dilakukan pembilasan dengan Nacl fisiologis karena fenitoin bersifat basa dan menyebabkan iritasi vena.

Bila kejang berhenti dengan diazepam, lanjutkan dengan fenobarbital diberikan langsung setelah kejang berhenti. Dosis awal untuk bayi 1 bulan -1 tahun 50 mg dan umur 1 tahun ke atas 75 mg secara intramuscular. Empat jama kemudian diberikan fenobarbital dosis rumat. Untuk 2 hari pertama dengan dosis 8-10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis, untuk hari-hari berikutnya dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. Selama keadaan belum membaik, obat diberikan secara suntikan dan setelah membaik per oral. Perhatikan bahwa dosis total tidak melebihi 200mg/hari. Efek sampingnya adalah hipotensi,penurunan kesadaran dan depresi pernapasan. Bila kejang berhenti dengan fenitoin,lanjutkna fenitoin dengan dosis 4-8mg/KgBB/hari, 12-24 jam setelah dosis awal.

2. Mencari dan mengobati penyebab

Pemeriksaan cairan serebrospinalis dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama. Walaupun demikian kebanyakan dokter melakukan pungsi lumbal hanya pada kasus yang dicurigai sebagai meningitiss, misalnya bila ada gejala meningitis atau kejang demam berlangsung lama.

3. Pengobatan profilaksis

Ada 2 cara profilaksis, yaitu (1) profilaksis intermiten saat demam atau (2) profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan setiap hari. Untuk profilaksis intermiten diberian diazepam secara oral dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/hari dibagi menjadi 3 dosis saat pasien demam. Diazepam dapat diberikan pula secara intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5mg (BB<10kg)>10kg) setiap pasien menunjukkan suhu lebih dari 38,5 0 C. efek samping diazepam adalah ataksia, mengantuk dan hipotonia.

Profilaksis terus menerus berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tapi tidak dapat mencegah terjadinya epilepsy dikemudian hari. Profilaksis terus menerus setiap hari dengan fenobarbital 4-5mg.kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Obat lain yang dapat digunakan adalah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari. Antikonvulsan profilaksis selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir dan dihentikan bertahap selama 1-2 bulan

Profilaksis terus menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria (termasuk poin 1 atau 2) yaitu :

1. sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologist atau perkembangan (misalnya serebral palsi atau mikrosefal)

2. Kejang demam lebih dari 15 menit, fokal, atau diikuti kelainan neurologist sementara dan menetap.

3. Ada riwayat kejang tanpa demma pada orang tua atau saudara kandung.

4. bila kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12 bulan atau terjadi kejang multiple dalam satu episode demam.

Bila hanya mmenuhi satu criteria saja dan ingin memberikan obat jangka panjang maka berikan profilaksis intermiten yaitu pada waktu anak demam dengan diazepam oral atau rectal tuap 8 jam disamping antipiretik.

( Arif Mansyoer,2000)

II. Konsep asuhan keperawatan

A. Pengkajian

Menurut Doenges (1993 ) dasar data pengkajian pasien adalah :
a. Aktifitas / Istirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan umum
Keterbatasan dalam beraktifitas / bekerja yang ditimbulkan oleh diri sendiri / orang terdekat / pemberi asuhan kesehatan atau orang lain.
Tanda : Perubahan tonus / kekuatan otot
Gerakan involunter / kontraksi otot ataupun sekelompok otot.

b. Sirkulasi
Gejala : Iktal : Hipertensi, peningkatan nadi sianosis
Posiktal : Tanda vital normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan.

c. Eliminasi
Gejala : Inkontinensia episodik.
Tanda : Iktal : Peningkatan tekanan kandung kemih dan
tonus sfingter.
Posiktal : Otot relaksasi yang menyebabkan inkontenensia ( baik urine / fekal ).

d. Makanan dan cairan
Gejala : Sensitivitas terhadap makanan, mual / muntah yang
berhubungan dengan aktifitas kejang.

e. Neurosensori
Gejala : Riwayat sakit kepala, aktifitas kejang berulang, pingsan, pusing. Riwayat trauma kepala, anoksia dan infeksi cerebral.

f. Nyeri / kenyaman
Gejala : Sakit kepala, nyeri otot / punggung pada periode posiktal.
Tanda : Sikap / tingkah laku yang berhati –hati.
Perubahan pada tonus otot.
Tingkah laku distraksi / gelisah.

g. Pernafasan
Gejala : Fase iktal : gigi mengatup, sianosis, pernafasan menurun / cepat, peningkatan sekresi mukus.
Fase posiktal : apnea.

B. Pemeriksaan diagnostik

1. Periksa darah / lab : Hb. Ht, Leukosit, Trombosit

2. EEG

3. Lumbal punksi

4. CT-SCAN

C. Diagnosa keperawatan

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah

2. Tidak Efektinya Bersihan Jalan Nafas b.d Peningkatan Sekresi Mukus

3. Gangguan volume cairan kurang dari kebutuhann tubuh b.d peningkatan suhu tubuh

4. Resiko tinggi kejang berulang b.d riwayat kejang

5. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake yang tidak adekuat.

D. Intervensi keperawatan

1. Dx 1 Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan kebutuhan cairan klien terpenuhi.

Kriteria hasil :

- TTV stabil

- Menunjukkan adanya keseimbangan cairan seperti output urin adekuat.

-Turgor kulit baik

- membrane mukosa mulut lembab

Intervensi :

1. Ukur dan catat jumlah muntah yang dikleuarkan, warna, konsistensi.

R/ : menentukan kehilangan dan kebutuhan cairan tubuh

2. Berikan makanan dan cairan

R/ : memnuhi kebutuhan makan dan minum

3. Berikan support verbal dalam pemberian cairan

R/ : meningkatkan konsumsi cairan klien

4. Kolaborasi berikan pengobatan seperti obat antimual.

R/ : menurunkan dan menghentikan muntah klien

5. Pantau Hasil Pemeriksaan Laboratorium

R/ Untuk mengetahui status cairan klien.

2. Dx 2 Tidak Efektinya Bersihan Jalan Nafas b.d Peningkatan Sekresi Mukus

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan bersihan jalan nafas efektif

Kriteria hasil :

-sekresi mukus berkurang

- tak kejang

- gigi tak menggigit

Intervensi :

1. Ukur Tanda-tanda vital klien.

R/ : untuk mengetahui status keadaan klien secara umum.

2. Lakukan penghisapan lendir

R/ : menurunkan resiko aspirasi

3. Letakan klien pada posisi miring dan permukaan datar

R/ : mencegah lidah jatuh kebelakang dan menyumbat jalan nafas

4. Tanggalkan pakaian pada daerah leher atau dada dan abdomen

R/ : untuk memfasilitasi usaha bernafas

3. Dx. 3 Gangguan volume cairan kurang dari kebutuhann tubuh b.d peningkatan suhu tubuh

Tujuan : Keseimbangan cairan terpenuhi

1. Observasi TTV (suhu tubuh) tiap 4 jam

R/ peningkatan suhu tubuh dari yang normal membutuhkan penambahan cairan.

2. Hitung Intak & Output setiap pergantian shift.

R/ Untuk mengetahui keseibangan cairan klien.

3. Anjurkan pemasukan/minum sesuai program.

R/ membantu mencagah kekurangan cairan.

4. Kolaborasi pemeriksaan lab : Ht, Na, K.

R/ mencerminkan tingkat / derajat dehidrasi.

4. Dx. 4 Resiko tinggi kejang berulang b.d riwayat kejang

Tujuan : Agar tidak terjadi kejang berulang

1. Observasi TTV (suhu tubuh) tiap 4 jam

R/ peningkatan suhu tubuh dapat mengakibatkan kejang berulang.

2. Observasi tanda-tanda kejang.

R/ untuk dapat menentukan intervensi dengan segera.

3. Kolaborasi pemberian obat anti kejang /konvulsi.

R/ menanggulangi kejang berulang.

5. Dx. 5 Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake yang tidak adekuat.

Tujuan : Peningkatan status nutrisi

1. Tingkatkan intake makanan dengan menjaga privasi klien, mengurangi gangguan seperti bising/berisik, menjaga kebersihan ruangan.

R/ cara khusus meningkatkan napsu makan.

2. Bantu klien makan

R/ membantu klien makan.

3. selingi makan dengan minum

R/ memudahkan makanan untuk masuk.

4. Monitor hasil lab seperti HB, Ht

R/ : Monitor status nutrisi klien

5. Atur posisi semifowler saat memberikan makanan.

R/ : Mengurangi regurtasi.

E. Evaluasi

1. Kekurangan volume cairan tidak terjadi

2. Bersihan Jalan Nafas kembali efektif

3. Keseimbangan kebutuhan cairan klien tercukupi.

4. Resiko tinggi kejang berulang tidak terjadi

5. kebutuhan Nutrisi klien dapat terpenuhi.

BAB III

CONTOH GAMBARAN KASUS

A. Gambaran kasus

Klien An. D umur 3 tahun 6 bulan dirawat di RSF dari tanggal 10 Juni 2008 dengan keluhan kejang demam selama dirumah 3 kali selama 24 jam, kejang pertama ± 15 menit, kejang kedua ±10 menit, kejang ketiga ± 5 menit, tangan dan kaki mengepal pada saat kejang, suhu klien 39,5O C. Keadaan umum klien lemah,nadi 120x/menit, RR 26 kali/menit, Suhu 39,5O C, klien terlihat gelisah, ubun-ubun besar cekung, mukosa mulut kering, BB saat masuk RS IGD 9,5 kg,Berat badan saat ini 8,1 kg, Lingkar lengan atas 14 cm (ideal 16 cm) ,Tb 75 cm, muntah sebanyak ½ aqua geas (120cc) berisi cairan kuning kecoklatan, sebelum & saat dirawat klien tidak mau makan. Intake klen minum sebanyak 300 cc & infuse 400 cc, total 700 cc, Output BAK&BAB :340 cc, Iwl 110 cc, Total :450 cc, Balance : 250 cc Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 10 Juni 2008 Hb: 11,6 g/dl (N:13,2-17,3 g/dl), Ht: 38% (N:31-59%), Leukosit : 13.500/ul, Trombosit: 81 ribu/ul, Eritrosit: 3.51 juta/ul. Leukosit: 13.500/µL(N= 6.000 – 17.500/µL), Trombosit : 400.000 /µL (N= 150.000 – 440.000/µL), Eritrosit : 5juta/µL(N= 3,60 – 5,20 juta/µL), Natrium : 131 mmol/L (N= 135 – 145 mmol/L), Kalium: 2,4 mmol/L (N= 3,5 – 5,5 mmol/L), Clorida : 100 mmol/L (N= 98 – 105 mmol/L)

B. Diagnosa, Intervensi, Implementasi dan Evaluasi Keperawatan.

Dari data diatas penulis mengangkat tiga diagnosa keperawatan adalah sebagai berikut :

Diagnosa 1 : Kekurangan Volume cairan b.d mual dan muntah. Ditandai dengan : DS : -. DO : keadaan umum lemah, mucosa mulut kering,konjungtiva anemis, capilarry refill 3 detik, muntah ± ½ aqua gelas (120cc) berisi cairan kuning kecoklatan, Nadi :120x/menit, RR 26x/menit, Suhu : 39,5º C, Hasil Lab 10 Juni 2008 Natrium: 131 mmol/L (N= 135 – 145 mmol/L), Kalium: 2,4 mmol/L (N= 3,5 – 5,5 mmol/L), Clorida : 100 mmol/L (N= 98 – 105 mmol/L).

Perencanaan keperawatan : Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam kebutuhan cairan klien terpenuhi. Kriteria hasil : Tanda – tanda vital dalam batas normal :N : 60 – 80 x / mnt, S : 36º - 37ºC, RR : 16 – 20 x / mnt, mukosa mulut lembab, muntah teratasi,konjungtiva tidak anemis, capilarry refill < style=""> hasil laboratorium normal Natrium: 135 – 145 mmol/L, Kalium: 3,5 – 5,5 mmol/L, Clorida : N= 98 – 105 mmol/L.

Intervensi : Ukur dan catat jumlah muntah yang dikleuarkan, warna, konsistensi. Berikan makanan dan cairan, Berikan support verbal dalam pemberian cairan, Kolaborasi berikan pengobatan seperti obat antimual, Pantau Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Implementasi : Ukur dan catat jumlah muntah yang dikleuarkan, warna, konsistensi. Berikan makanan dan cairan, Berikan support verbal dalam pemberian cairan, Kolaborasi berikan pengobatan seperti obat antimual, Pantau Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Evaluasi akhir : S : Klien mengatakan sudah dapat minum. O : Tanda – tanda vital dalam batas normal :N : 60 – 80 x / mnt, S : 36º - 37ºC, RR : 16 – 20 x / mnt, mukosa mulut lembab, muntah teratasi, Lingkar lengan atas ideal 16 cm, hasil laboratorium normal Natrium: 135 – 145 mmol/L, Kalium: 3,5 – 5,5 mmol/L, Clorida : N= 98 – 105 mmol/L.. A: Masalah kekurangan cairan dapat teratasi. P : hentikan intervenís

Diagnosa 2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake yang tidak adekuat Ditandai dengan data – data sebagai berikut : DS: Ibu klien mengatakan sebelum dan saat dirawat tidak napsu makan. DO: K.U: lemah, BB awal mei 2008 9,5 kg saat masuk RS IGD 8,1 kg, muntah ½ gelas Aqua(120cc), Lingkar lengan atas 14 cm ( ideal 16 cm), Hasil Laboratorium tanggal 10 Juni 2008 Hb: 11,6 g/dl (N:13,2-17,3 g/dl), Ht: 38% (N:31-59%).

Perencanaan keperawatan, Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperwatan 3 x 24 jam nutrisi terpenuhi dan berat badan meningkat. Kriteria hasil : BB naik 0.25kg(ideal 12kg), mual dan muntah klien dapat teratasi, napsu makan bertambah, Hb&Ht dalam batas normal (Hb:10.8-15.6 g/dl & Ht: 35-43%).

Intervensi : Tingkatkan intake makanan dengan menjaga privasi klien, mengurangi gangguan seperti bising/berisik, menjaga kebersihan ruangan. Bantu klien makan, selingi makan dengan minum, Monitor hasil lab seperti HB & Ht, Atur posisi semifowler saat memberikan makanan.

Implementasi : Tingkatkan intake makanan dengan menjaga privasi klien, mengurangi gangguan seperti bising/berisik, menjaga kebersihan ruangan. Bantu klien makan, selingi makan dengan minum, Monitor hasil lab seperti HB & Ht, Atur posisi semifowler saat memberikan makanan. Evaluasi akhir : S: ibu mengatakan susu diberikan sesuai jadwal. O : BB naik 0.3 Kg jadi 9.5kg Hb: 9.2g/dl, Ht: 30%, A : masalah kekurangan nutrisi belum teratasi. P : lanjutkan intervensi Dx.2

Diagnosa 3 : Resiko injuri berhubungan dengan kejang berulang. Ditandai dengan data – data sebagai berikut : DS : ibu klien bertanya penanganan kejang. DO : penghalang tempat tidur tidak terpasang, S : 38.3ºC, N: 124x/menit, RR:42X/menit

Perencanaan keperawatan : Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam injuri tidak terjadi. Kriteria hasil : orang tua dapat mengidentifikasi faktor yang dapat menimbulkan cidera, mampu melakukan penanganan kejang, menunjukan koping positif.

Intervensi : berikan posisi yang aman, memasang pengaman tempat tidur, memberikan penjelasan kepada orang tua tentang penanganan kejang.

Implementasi : observasi suhu(penyebab kejang), memberikan posisi yang aman, memberikan penjelaan kepada orang tua tentang penanganan kejang..

Evaluasi akhir : S : ibu klien mengatakan sudah tidak terjadi kejang, sudah memasang penghalang. O : S : 37,2ºC, N: 124x/menit, RR: 42X/menit. Klien tidak kejang, pengaman tempat tidur sudah terpasang dengan baik A : masalah resiko injuri tidak terjadi. P: Lanjutkan intervensi Dx.2

.

BAB IV

PENUTUP

Pada bab ini penulis akan membahas contoh asuhan keperawatan pada An.D yang mengalami kejang demam yang telah divas pada bab III serta memberikan saran untuk masalah keperawatan yang harus diintervensi serta berkesinambungan.

A. Kesimpulan

1. Dari hasil pengkajian pada An. D menurut contoh gambaran kasus diatas mendapatkan hasil data yang sesuai dengan teori yaitu seperti adanya kejang demam yang disebabkan demam yang tinggi yaitu dengan suhu 39,5º , tidak ada respon verbal, frekuensi pernapasan meningkat 26 x/menit.

2. Diagnosa keparawatan yang ditemukan pada klien sesuai gambaran kasus diatas yaitu : Kekurangan Volume cairan b.d mual dan muntah, Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake yang tidak adekuat, Resiko injuri berhubungan dengan kejang berulang.

3. Intervensi keperawatan pada An. D telah disusun sesuai dengan teori atau konsep dasar asuhan keperawatan. Intervensi meliputi juga tindakan yang dilakukan secara mandiri dan kolaborasi dengan tim kesehatan lain.

4. Implementsi keperawatan yang dilakukan sesuai dengan intervensi yang dibuat dan disesuaikan dengan keadaan klien yang terjadi di rumah sakit.

5. Adapun evaluasi akhir dari keseluruhan asuhan keperawatan yang telah diberikan. Evaluasi dilaksanakan secara sumatif yaitu dengan memberikan kesimpulan dari hasil pelaksanaan asuhan keperawatan secara keseluruhan.

B. Saran

Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran sebagai bahan masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu pelayanan asuhan keperawatan yang akan datang, diantaranya :

1. Dalam melakukan asuhan keperawatan, perawat mengetahui atau mengerti tentang rencana keperawatan pada pasien dengan kejang demam, pendokumentasian harus jelas dan dapat menjalin hubungan yang baik dengan klien dan keluarga.

2. Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan kejang demam maka tugas perawat yang utama hádala sering memantau frekuensi pernapsan anak, memperhatikan posisi anak, pengaman pada tempat tidur anak.

3. Untuk keluarga diharapkan selalu membantu dan memotivasi klien dalam proses penyembuhan.

DAFTAR PUSTAKA

Lumbantobing. 1989. Penatalaksanaan Mutakhir Kejang Pada Anak.Jakarta : FKUI

Mansjoer, arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III vol. 1. Jakarta : Media Aesculapius.

Ngastiyah, 1997, Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta

Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 2, hal 847. Cetakan ke 9. 2000 bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI

Doenges, E, Marilyn. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

khaidirmuhaj (http://khaidirmuhaj.blogspot.com/2009/02/askep-anak-kejang-demam.html)
http://www.kuliah-keperawatan.co.cc/2009/04/kejang-demam.html

Askep CHF

BAB I

KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

(Price Sylvia A. 1994 : 583)

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).

Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996 Vol. 2 : 579).

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.

B. PENYEBAB

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau penyakit mio kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam. Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan dan endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I : 434).

C. TANDA dan GEJALA

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi menjadi gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea effort, batuk, pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4, pernafasan Cheyne stokes, takikardi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan terjadi fatique colema, anoreksia dan lambung. Pada pemeriksaan fisik biasa didapatkan hiperteofi jantung kanan, irama derap atrium kanan, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites hidrotorak, peningkatan tekanan vena, hepotomigali dan edemapitting, kandiomegali, sedangkan pada gagl jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan antara gagal jantung kiri dan kanan.

D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.

CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas.

Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan mempercepat preload dan kegagalan komponer.

Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.

Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya (Long, 1996 : 580).

F. FOKUS PENGKAJIAN

Fokus pengkajia pada pasien dengan gagal jantung.

Pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal. Semua tanda-tanda yang menunjukkan harus dicatat dan dilaporkan kepada dokter.

1. Pernafasan

Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas.

2. Jantung

Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan cara pemompaan sudah mulai gagal.

c. Tingkat kesadaran

d. Perifer

Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).

e. Haluaran Urine ukur dengan teratur.

Data dasar pengkajian pasien :

1. Bernafas dengan normal

Dyspnea saat aktifitas, tidur, duduk, batuk denagn atau tanpa sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan, takipnea, nafas dangkal.

Tanda : Batuk kering/ nyring/ non produktif atau terus menerus dengan atau tanpa pembentukan sputum, mungkn bersama darah warna merah muda atau berbuih (edema pulmonal).

Bunyi nafas : Mungkin tidak terdengar, krakles, mengi.

Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi, kegelisahan

Warna kulit : Pucat atau sianosis

2. Nutrisi

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, peningkatan BB signifikan, pembengkakan pada ekstermitas bawah, otot tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein.

Tanda : Penambahan BB dengan cepat, distensi abdomen (asites), edema.

3. Eliminasi

Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari, diare atau konstipasi.

4. Berpakaian
5. Personal Hygiene

Keletihan/ kelemahan saat aktifitas perawatan diri, penampilan menandakan kelalaian perawatan diri.

6. Gerak dan keseimbangan

Keletihan, kelemahan terus menerus sepanjang hari, nyeri sesuai dengan aktifitas.

7. Istirahat dan tidur

Insomnia, dyspnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga

8. Temperatur suhu dan sirkulasi

Riwayat hipertensi, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penykit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkin rendah, normal atau tinggi, frekuensi jantung, irama jantung, sianosis, bunyi nafas, edema.

9. Rasa aman dan nyaman

Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah.

10. Berkomunikasi dengan orang lain

Marah, ketukan, mudah tersinggung

11. Bekerja

Dyspnea pada saat beraktifitas

12. Spiritual

Sesuai kepercayaan yang diakuinya

13. Belajar

Menggunakan/ lupa menggunakan obat-obat penyakit jantung.

14. Rekreasi

Tidak dapat dilakukan, pasien hanya beristirahat.

(Doenges, 1999 : 52-54).

G. FOKUS INTERVENSI

1. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard

Tujuan : menunjukkan TTV dalam batas yang diterima, penurunan episode dyspnea angina (melapor).

Intervensi :

a. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan irama jantung

b. Catat bunyi jantung

c. Palpasi nadi perifer

d. Kaji kulit terhadap sianosis dan pucat

e. Berikan lingkungan yang nyaman dan tenang

2. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan dan kelemahan fisik.

Tujuan : Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan diri sendiri mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital selama beraktifitas.

Intervensi :

a. Periksa TTV sebelum dan sesudah aktifitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretic.

Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, distrimia,dyspnea, berkeringat, pucat.

3. Kaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh : pengobatan, nyeri, obat.
4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas.
5. Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai dengan indikasi.

3. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerolus (GFR).

Tujuan : Keseimbangan masukan dan keluaran, bunyi nafas bersih, TTV dalam rentang yang dapat diterima, BB stabil, edema tidak ada. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

a. Pantau haluaran urine

b. Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran 24 jam.

c. Pertahankan duduk/ posisi semi fowler selama fase akut

d. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan atau bunyi tambahan.

e. Pantau TD dan VP (bila ada).

4. Resti gangguan/ kerusakan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung, perubahan membrane kapiler alveolus dan edema paru.

Tujuan : Mendemonstrasikan ventilasi O2 adekuat.

Intervensi :

1. Auskultasi bunyi nafas, catat crakles, mengi.
2. Anjurkan pasien untuk batuk efektif
3. Dorong perubahan posisi sering
4. Kolaborasi pemberian diuretic

5. Resti terhadap kerusakan intregitas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan kerusakan kulit.

Intervensi :

1. Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ pigmentasi.
2. Pijat area kemerahan atau memutih
3. Ubah posisi sering
4. Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.

6. Kurang pengetahuan pola hidup/ perilaku yang perlu.

Intervensi :

1. Diskusikan fungsi jantung normal
2. Diskusikan obat/ tujuan pemberian obat dan efek samping
3. Berikan kesempatan untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup.
4. Bahas ulang tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medic cepat.

BAB II

RESUME KEPERAWATAN

Pengkajian dilakukan oleh Andri Priatmaka pada tanggal 22 Juni 2008 di ruang Handayani RSU Purbowangi Gombong sebagai berikut :

A. PENGKAJIAN

1. Identitas pasien

Pasien bernama Tn. P, 28 tahun, agama islam, Purwodadi Tambak, pekerjaan penjaga rumah, diagnosa medis CHF, tanggal masuk 18 Juni 2008 pukul 15.30 WIB.

2. Riwayat Kesehatan

Keluhan utama nyeri. Pasien datang ke RSU PKU Purbowangi Gombong melalui IGD dengan kesadaran composmentis, keadaan umum baik, terpasang infuse RL. Saat dikaji pada tanggal 22 Juni 2008 pasien mengatakan nyeri pada dada tetapi hilang timbul, skala nyeri 5, nyeri seperti ditusuk - tusuk, nyeri timbul bila pasien bergerak, nyeri dating tiba-tiba kemudian menghilang. TTV : TD : 110/80 mmHg, N : 88x/menit, S : 36,5º C, RR : 36x/menit.

Dari riwayat kesehatan dahulu pasien mengatakan ± 1 tahun yang lalu pernah menderita penyakit yang sama dan dirawat di RS.

Dari riwayat kesehatan keluarga pasien mengatakan Bapak pasien pernah mengalami sakit seperti yang dialami pasien

B. FOKUS PENGKAJIAN

Dari pengkajian pola istirahat tidur pasien mengatakan tidur 6-8 jam perhari karena keadaan ruangan yang ramai.

Dari kebutuhan rasa aman dan nyaman pasien mengatakan merasakan aman ketika bersama keluarga dan merasa tidak nyaman ketika nyeri timbul.

Dari pola personal hygiene pasien mengatakan dapat merawat diri sendiri dengan mandi 2x perhari, gosok gigi 2x sehari, potong kuku seminggu sekali, keramas 2x seminggu.

Dari kebutuhan belajar pasien bertanya kepada keluarga, perawat, dokter dan orang lain.

Dari pemeriksaan fisik keadaan umum pasien baik, kesadaran composmentis, TD: 110/80 mmHg, N: 88104x permenit, S: 36,5° C, R: 28x permenit.

Ekstermitas atas sebelah kanan terpasang infus D5%.

Mulut: gigi terlihat bersih, dada terdengar bunyi jantung S3 (Galilop) pada dada sebelah kiri.

Dari pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan laboratorium tanggal 20 Juni 2008 didapatkan hasil normal, pasien mendapat terapi oral digoxsin 0,25mg 2x setelah tablet, zypras 0,5 mg 2x1 tablet, flurinucil syrup 3x1 cth.

Injeksi: rantin 2x1 ampul, lasix 1x1 ampul.

Cairan infus RL.

C. ANALISA DATA

1.Data subyektif: Pasien mengatakan nyeri pada dadanya dengan skala nyeri 5

Data obyektif: Ekspresi wajah meringis menahan sakit, pasien menunjukkan lokasi nyerinya.

P: nyeri timbul bila pasien bergerak

Q: nyeri seperti ditusuk-tusuk

R: pada dada sebelah kiri

S: skala nyeri 5

T: nyeri hilang timbul dan datangnya tiba-tiba

Masalah keperawatan yang muncul nyeri akut.

2. Data subyektif: pasien terpasang infus dan tanda-tanda infeksi tidak muncul, S: 36,5°C, jumlah leukosit normal.

Masalah keperawatan yang muncul resiko tinggi infeksi dengan etiologi port de entre.

3. Data subyektif: pasien mengatakan tidak tahu tentang penyakit yang dideritanya.

Data obyektif: pasien bertanya-tanya tentang penyakitnya, pasien tampak bingung.

Masalah keperawatan yang muncul kurang pengetahuan tentang penyakitnya dengan etiologi kurang informasi.

D. PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut berhubungan dengan ischemia

2. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan port de entre

3. Kurang pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurang informasi

E. INTERVENSI, IMPLEMENTASI DAN EVALUSI

Penulis menggabungkan intervensi, implementasi dan evaluasi untuk memudahkan pembaca dalam memahami penulisan ini.

1. Nyeri akut berhubungan dengan ischemia

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan nyeri dapat terkontrol dengan kriteria hasil: nyeri terkontrol, ekspresi wajah tenang, kemudian rencana tindakannya adalah monitor tanda-tanda vital, kaji skala, frekuensi dan intensitas nyeri, ajarkan teknik relaksasi, ciptakan lingkungan yang nyaman, kolaborasi pemberian analgetik.

Implementasi yang dilakukan 23 Mei 2008 adalah mengkaji keadaan umum pasien, mengukur TTV, mengkaji skala intensitas dan frekuensi nyeri.

Evaluasi dilakukan pada tanggal 23 Mei 2008 pukul13.30 WIB dengan masalah nyeri berhubungan dengan ischemia sudah agak berkurang atau sudah terkontrol dengan data subyektif : pasien mengatakan nyeri dapat terkontrol atau berkurang kemudian data obyektif pasien tampak tenang, sksla nyeri berkurang menjadi 3, TD: 100/70mmHg, N: 104x/menit, S: 36,5°C, RR: 28x/menit. Untuk planning selanjutnya adalah : kurangi aktifitas pasien, anjurkan pasien untuk istirahat cukup.

2.Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan port de entre

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan tanda-tanda infeksi tidak muncul dengan criteria hasil : tanda-tanda infeksi tidak muncul, tanda-tanda vital dalam batas normal, kemudian rencana tindakannya adalah : monitor tanda-tanda vital, kaji tanda-tanda infeksi, cuci tangan sebelum dan sesusdah melakukan tindakan, batasi pengunjung, pertahankan teknik septik anti septic, kolaborasi pemberian antibiotic.

Implementasi yang dilakukan pada pukul 08.00 WIB mengukur tanda-tanda vital, mengobservasi tanda-tanda infeksi.

3. Kurang pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurang informasi.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan pasien paham dan mengertti tentang penyakitnya dengan kriteria hasil : pasien terlihat tenang, kemudian rencana tindakannya adalah : kaji pengetahuan pasien tentang penyakitnya, berikan informasi tentang penyakit dan penatalaksanaanya dengan bahasa yang mudah dipahami, lakukan penkes.

Implementasi yang dilakukan pada pukul 09.45 WIB mengkaji pengetahuan pasien tentang penyakitnya pukul 10.00 WIB melakukan kontrak untuk penkes, pukul 10.15 WIB melakukan penkes (SAP dilampirkan).

Evaluasi masalah kurang pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurang informasi teratasi dengan data subyektif : pasien mengatakan sudah tahu tentang penyakitnya, data obyektif : pasien terlihat tenang, pasien tidak bertanya-tanya lagi tentang penyakitnya.

BAB III

PEMBAHASAN

Dalam bab ini penulis akan membahas definisi, pengkajian, analisa data, diagnosa keperawatan, perencanaan pelaksanaan, evaluasi dan rasional tindakan-tindakan perawatan yang dilakukan.

1. Nyeri berhubungan dengan ischemia

Nyeri akut adealah keadaan dimana individu mengalami dan melaporkan adanya rasa ketidaknyamanan atau adanya serangan mendadak atau pelan yintensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat diantisipasi dengan akhir yang dapat diprediksikan dengan durasi kurang dari 6 bulan (Carpenito, 2001; Nanda, 2001).

Penulis menyadari terdapat ketidakcocokan antara keluhan utama saat dikaji dan masalah keperawatan yang muncul. Yang seharusnya keluhan utamanya itu adalah nyeri bukan sesak nafas. Penulis mengangkat diagnosa tersebut karena pasien mengatakan nyeri pada dada sebelah kiri. Batasan karakteristik : laporan secara verbal atau non verbal, posisi antalgic untuk menghindari nyeri, gerakan melindungi gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai), menarik bila disentuh (Carpenito, 2001; Nanda, 2001 : 123).

Diagnosa ini muncul karena penulis menemukan data subyektif: pasien mengatakan nyeri pada dada sebelah kiri dengan skala nyeri 5, nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri timbul bila pasien bergerak atau aktivitas, nyeri dating tiba-tiba, data obyektif: ekspresi wajah meringis menahan sakit dan pasien menunjukkan lokasi nyerinya.

Diagnosa nyeri diprioritaskan pertama karena yang dikeluhkan pasien pada saat itu adalah nyerinya, dan apabila tidak segera diatasi akan mengganggu aktivitas pasien dan mengganggu rasa nyaman pasien.

Diagnosa nyeri diangkat dengan mempertimbangkan nyeri yang dirasakan pasien dan akan mengganggu pasien jika tidak segera diatasi.

Untuk mengatasi masalah ini penulis melakukan tindakan-tindakan :

a. Mengukur tanda-tanda vital, mengkaji skala, frrekuensi dan intensitas nyeri.

Hal ini didukung oleh Doengoes, 2000 yaitu jika terjadi nyeri akan diikuti peningkatan tekanan darah dan nadi. Pada pengkajian didapatkan skala nyeri 5 kekuatan, dengan mengkaji tanda-tanda vital, mengkaji skala nyeri, tanda-tandanya serta penanganan yang tepat.

b. Melatih teknik relaksasi (melatih nafas dalam)

Hal ini didukung oleh Doengoes, 2000 yaitu dengan teknik relaksasi akan membuat otot-otot menjadi rileks sehingga dapat mengurangi nyeri.

Kekuatan : dengan dilakukan teknik nafas dalam diharapkan nyeri berkurang atau dapat terkontrol.

c. Menciptakan lingkungan yang tenang

Kekuatan : dengan lingkungan yang tenang diharapkan pasien dapat mencukupi waktu istirahat seperti saat tidak sakit atau dirumah.

d. Kolaborasi pemberian analgetik.

Evaluasi dilakukan pada tanggal 23 Juni 2008 pukul 13.30 WIB dengan masalah nyeri berhubungan dengan ischemia, masih terjadi dengan data subyektif : pasien mengatakan nyeri berkurang atau dapat terkontrol dengan skala nyeri 3,kemudian data obyektif : ekspresi wajah tenang, skala nyeri berkurang menjadi 3. TD : 110/80 mmHg, N : 88x/menit, S : 36°C, RR : 24x/menit.

Hal ini didukung oleh Carpenito, 2001 : 45 yaitu memperlihatkan bahwa orang lain membenarkan nyeri itu ada, menghubungkan pengurangan nyeri setelah melakukan tindakan peredaan rasa nyeri yang memuaskan, rencana masalah nyeri teratasi sebagian, intervensi dilanjutkan yaitu : kurangi aktifitas pasien, anjurkan untuk istirahat cukup.

2. Resiko Tinggi Infeksi Berhubungan dengan Pintu Masuk Organisme (port de entree)

Resiko tinggi infeksi adalah keadaan dimana seorang individu beresiko terserang oleh agen pathogen dan oportunis (virus, jamur, bakteri, protozoa atau parasit lain) dari sumber-sumber eksternal, sumber-sumber endogen dan eksogen (Carpenito, 2001 : 204).

Batasan karakteristik mayor terdapatnya tanda-tanda infeksi (dolor, rubor, kalor, tumor dan fungsiolaesa) batasan karakteristik minor terjadi peningkatan suhu tubuh lebih dari 37° C, terjadi peningkatan tekanan darah, nadi dan kemungkinan respirasi (Carpenito, 2001 : 205).

Diagnosa tersebut ditegakkan karena penulis menemukan tanda-tanda sebagai berikut : data subyektif : terpasang infus, tanda-tanda infeksi tidak muncul S : 36°C.

Diagnosa ini dijadikan diagnosa ke dua karena bila masalah tersebut tidak diatasi segera maka kemungkinan akan terjadi infeksi sehingga akan menimbulkan masalah baru dan memperlambat proses penyembuhan.

Untuk mengatasi masalah ini penulis melakukan tindakan-tindakan :

a. Memonitor tanda-tanda vital

Hal ini dilakukan agar penulis dan keluarga mengetahui tanda-tanda vital dan tanda-tanda infeksi (Carpenito, 2001 : 205). Dengan hasil tekanan darah 120/80 mmHg, RR : 22x/menit, S : 36° C, N : 76x/menit. Kekuatan : penulis dapat mengetahui perkembangan atau tanda-tanda infeksi seperti peningkatan nadi dan suhu.

b. Mengkaji tanda-tanda infeksi dan peradangan

Kekuatan : dapat mengetahui perkembangan atau tanda-tanda infeksi dan peradangan, kelemahan : jika tidak dilaksanakan tidak diketahui tanda-tanda dari infeksi atau peradangan yang dapat mengakibatkan atau mengacu terjadinya infeksi.

c. Tingkatkan cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan perawatan atau tindakan.

Hal ini dilakukan untuk mencegah kontaminasi silang atau kolonisasi bacterial.

d. Membatasi pengunjung

Membatasi pemajanan pada bakteri atau infeksi. Perlindungan isolasi dapat dibutuhkan pada anemia aplastik, bila respon imun sangat terganggu.

e. Pertahankan teknik septik antiseptik

Hal ini dilakukan untuk menurunkan resiko kolonisasi/infeksi bakteri.

f. Kolaborasi pemberian antibiotik

Antibiotik yang diberikan yaitu Ampicillin 3x1gr. Ampicillin mengandung antibiotic yang bekerja menghambat dinding sel bakteri sehingga dapat mencegah terjadinya infeksi (Theodorus, 1996 : 13) sehingga dapat mencegah timbulnya infeksi.

Hal ini dilakukan sesuai intruksi untuk mengobati infeksi yang terjadi dengan diberikannya obat antibiotic dapat mempercepat proses penyembuhan (Doengoes,2000 : 725).

Evaluasi pada masalah resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pintu masuk mikroorganisme tidak terjadi denga data obyektif : tanda-tanda infeksi tidak muncul, infuse dilepas, tanda-tanda vital dalam batas normal.

Hal ini didukung oleh Carpenito, 2001 : 206 dengan criteria hasil yaitu memperlihatkan teknik cuci tangan yang sangat cermat pada waktu pulang, bebas dari proses infeksi nosokomial selama perawatan di RS, memperlihatkan pengetahuan tentan faktor resiko yang berkaitan dengan infeksi dan melakukan tindakan pencegahan yang tepat untuk mencegah infeksi.

Sedangkan diagnosa yang tidak muncul adlah :

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas jantung.

Perubahan curah jantung adalah keadaan dimana seseorang individu mengalami penurunan jumlah darah yang dipompakan oleh jantung mengakibatkan gangguan fungsi jantung (Carpenito, 2001 : 44).

Diagnosa ini tidak muncul karena penulis hanya terfokus pada nyerinya saja, yang seharusnya diagnosa ini muncul karena pasien mengalami kegagalan jantung, dimana jantung gagal melakukan fungsinya sehingga terjadi penurunan kontraktilitas jantung sehingga terjadi penurunan curah jantung.

b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air atau menurunnya laju filtrasi glomerulus.

Kelebihan volume cairan adalah keadaan dimana seorang individu mengalami atau beresiko mengalami kelebihan cairan intraseluler atau intertitial (Carpenito, 2001 : 142).

Diagnosa ini tidak muncul karena pasien tidak mengalami tanda-tanda kelebihan volume cairan seperti edema.

c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema

Diagnosa ini tidak diangkat oleh penulis karena data yang ada tidak mendukung untuk mengangkat diagnosa tersebut. Itegritas kulit masih baik, tidak ada kemerahan, turgor kulit baik.

3. Kurang Pengetahuan tentang Penyakitnya Berhubungan dengan Kurang Informasi

Kurang pengetahuan adalah suatu keadaan dimana seorang individu atau kelompok mengalami defisiensi pengetahuan kognitif atau ketrampilan. Ketrampilan psikomotor berkenaan dengan kondisi atau rencana pengobatan (Carpenito, 2001 : 223).

Batasan karakteristik mayor mengungkapkan kurang pengetahuan atau ketrampilan-ketrampilan/permintaan informasi, mengekspresikan suatu ketidakakuratan persepsi status kesehatan, melakukan dengan tidak tepat perilaku kesehatan yang dianjurkan atau yang diinginkan. Batasan karakteristik minor kurang integritas tentang rencana pengobatan ke dalam aktifitas sehari-hari, memperlihatkan atau mengekspresikan perubahan psikologis mengakibatkan kesalahan informasi atau kurang informasi (Carpenito, 2001 : 223).

Penulis memunculkan masalah kurang pengetahuan tentang penyakitnya karena didapatkan data subyektif : pasien mengatakan tidak tahu tentang penyakitnya, data obyektif : pasien bertanya-tanya tentang penyakitnya, pasien tampak bingung.

Diagnosa kurang pengetahuan diprioritaskan terakhir supaya program pengobatan berjalan lancer.

Untuk mengatasi masalah ini penulis melakukan tindakan-tindakan :

a. Mengkaji pengetahuan pasien tentang penyakitnya.

Penulis melakukan hal ini karena dengan mengetahui tingkat pengetahuan pasien akan mempermudah dalam menentukan tindakan yang tepat untuk mengatasi masalah ini. Kekuatan : penulis bias mengkaji pengetahuan, kelemahan : bila cara mengkaji tidak tepat dapat menyinggung perasaan pasien.

b. Memberikan pendidikan kesehatan pada pasien, keluarga tentang gagal jantung, penyebab, tanada dan gejala, cara merawat, serta diit. Hal ini dilakuakn untuk menambah pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakit gagal jantung dan diitnya yang baik. Kekuatan : pengetahuan pasien bertambah dan mampu menjaga kondisi dengan penyakit gagal jantung.

Evaluasi masalah kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi (tentang penyaikitnya) dapat diatasi sesuai waktu dan tujuan yaitu ditunjukkan denga data subyektif : pasien mengatakan sudah tahu tentang penyakitnya dan data obhyektif : pasien terlihat tenang, tidak bertanya-tanya lagi tentang penyakitnya. Hal ini didukung oleh Doengoes, 2000 : 725 yaitu pasien mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya dan proses perawatannya, dapat merubah gaya hidup.

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Setelah penulis menyusun laporan yang berjudul “Asuhan Keperawatan Pada Tn. P dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler : CHF di Ruang Handayani F2 RSU Purbowangi Gombong”, maka penulis dapat menyimpulkan bahwa :

1. Dalam melakukan pengkajian penulis menggunakan system pendekatan terhadap pasien dan keluarga untuk mengetahui masalah-masalah yang muncul dan tindakan keperawatan yang akan dilakukan

2. Masalah-masalah keperawatan yang muncul.

a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia

b. Kurang pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan informasi

c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan port de entry mikro organisme

3. Adapun tindakan-tindakan keperawatanya dilakukan penulis sesuai dengan masalah-masalah yang muncul adalah sesuai yang tertulis pada laporan.

DAFTAR PUSTAKA


Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.

Carpenito, L. J. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa Keperawatan dan Masalah Keperawatan. Jakarta : EGC.

Diane, Boughman. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Doenges, Marlyn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Long. Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah Vol. 2. Bandung : Yayasan Alummi Pendidikan Keperawatan Padjajaran.

Mahasiswa PSIK.B. 2001. Diagnosa Keperawatan. Nanda. Definisi dan Klafikasi. 2001-2002. Yogyakarta : FK-UGM.

Mansjoer Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius : FKUL.

Robin dan Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II. Jakarta : EGC.

Smeltzer, Suzzare C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Theodorus, 1996. Penuntun Praktis Peresepan Obat. Jakarta : EGC.

Askep Hernia

Asuhan Keperawatan Hernia

A. Definisi

- Adalah suatu benjolan/penonjolan isi perut dari rongga normal melalui lubang kongenital atau didapat(1).

- Adalah penonjolan usus melalui lubang abdomen atau lemahnya area dinding abdomen (3).

- Is the abnormal protrusion of an organ, tissue, of part of an organ through the structure that normally cotains it (1).

Dari definisi di atas dapat disimpulkan bahwa hernia adalah penonjolan dari isi perut dalam rongga normal melalui lubang yang kongenital ataupun didapat.

B. Etiologi

Hernia dapat terjadi karena lubang embrional yang tidak menutup atau melebar, atau akibat tekanan rongga perut yang meninggi (2).

C. Klasifikasi

1. Menurut/tofografinya : hernia inguinalis, hernia umbilikalis, hernia femoralis dan sebagainya.

2. Urut isinya : hernia usus halus, hernia omentum, dan sebagainya.

3. Menurut terlibat/tidaknya : hernia eksterna (hernia ingunalis, hernia serofalis dan sebagainya).

Hernia inferna tidak terlihat dari luar (hernia diafragmatika, hernia foramen winslowi, hernia obturatoria).

4. Causanya : hernia congenital, hernia traumatika, hernia visional dan sebagainya.

5. Keadaannya : hernia responbilis, hernia irreponibilis, hernia inkarserata, hernia strangulata.

6. Nama penemunya :

a. H. Petit (di daerah lumbosakral)

b. H. Spigelli (terjadi pada lenea semi sirkularis) di atas penyilangan rasa epigastrika inferior pada muskulus rektus abdominis bagian lateral.

c. H. Richter : yaitu hernia dimana hanya sebagian dinding usus yang terjepit.

7. Beberapa hernia lainnya :

a. H. Pantrolan adalah hernia inguinalis dan hernia femoralis yang terjadi pada satu sisi dan dibatasi oleh rasa epigastrika inferior.

b. H. Skrotalis adalah hernia inguinalis yang isinya masuk ke skrotum secara lengkap.

c. H. Littre adalah hernia yang isinya adalah divertikulum Meckeli.

D. Tanda dan Gejala

Umumnya penderita menyatakan turun berok, burut atau kelingsir atau menyatakan adanya benjolan di selakanganya/kemaluan.bnjolan itu bisa mengecil atau menghilang, dan bila menangis mengejan waktu defekasi/miksi, mengangkat benda berat akan timbul kembali. Dapat pula ditemukan rasa nyeri pada benjolan atau gejala muntah dan mual bila telah ada komplikasi


F. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diameter anulus inguinalis

G. Penatalaksanaan (2)

- Pada hernia inguinalis lateralis reponibilis maka dilakukan tindakan bedah efektif karena ditakutkan terjadi komplikasi.

- Pada yang ireponibilis, maka diusahakan agar isi hernia dapat dimasukkan kembali. Pasien istirahat baring dan dipuasakan atau mendapat diit halus. Dilakukan tekanan yang kontinyu pada benjolan misalnya dengan bantal pasir. Baik juga dilakukan kompres es untuk mengurangi pembengkakan. Lakukan usaha ini berulang-ulang sehingga isi hernia masuk untuk kemudian dilakukan bedah efektif di kemudian hari atau menjadi inkarserasi.

- Pada inkerserasi dan strangulasi maka perlu dilakukan bedah darurat.

Tindakan bedah pada hernia ini disebut herniotomi (memotong hernia dan herniorafi (menjahit kantong hernia). Pada bedah efektif manalis dibuka, isi hernia dimasukkan,kantong diikat dan dilakukan “bassin plasty” untuk memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis.

Pada bedah darurat, maka prinsipnya seperti bedah efektif. Cincin hernia langsung dicari dan dipotong. Usus dilihat apakah vital/tidak. Bila tidak dikembalikan ke rongga perut dan bila tidak dilakukan reseksi usus dan anastomois “end to end”.

H. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul (3)

1. Nyeri (khususnya dengan mengedan) yang berhubungan dengan kondisi hernia atau intervensi pembedahan.

Hasil yang diperkirakan : dalam 1 jam intervensi, persepsi subjektif klien tentang ketidaknyamanan menurun seperti ditunjukkan skala nyeri.

Indikator objektif seperti meringis tidak ada/menurun.

a. Kaji dan catat nyeri

b. Beritahu pasien untuk menghindari mengejan, meregang, batuk dan mengangkat benda yang berat.

c. Ajarkan bagaimana bila menggunakan dekker (bila diprogramkan).

d. Ajarkan pasien pemasangan penyokong skrotum/kompres es yang sering diprogramkan untuk membatasi edema dan mengendalikan nyeri.

e. Berikan analgesik sesuai program.

2. Retensi urine (resiko terhadap hal yang sama) yang berhubungan dengan nyeri, trauma dan penggunaan anestetik selama pembedahan abdomen. Hasil yang diperkirakan : dalam 8-10 jam pembedahan, pasien berkemih tanpa kesulitan. Haluaran urine ³ 100 ml selama setiap berkemih dan adekuat (kira-kira 1000-1500 ml) selama periode 24 jam.

a. Kaji dan catat distensi suprapubik atau keluhan pasien tidak dapat berkemih.

b. Pantau haluarna urine. Catat dan laporkan berkemih yang sering <>

c. Permudah berkemih dengan mengimplementasikan : pada posisi normal untuk berkemih rangsang pasien dengan mendengar air mengalir/tempatkan pada baskom hangat.

3. Kurang pengetahuan : potensial komplikasi GI yang berkenaan dengan adanya hernia dan tindakan yang dapat mencegah kekambuhan mereka. Hasil yang diperkirakan : setelah instruksi, pasien mengungkapkan pengetahuan tentang tanda dan gejala komplikasi GI dan menjalankan tindakan yang diprogramkan oleh pencegahan.

a. Ajarkan pasien untuk waspada dan melaporkan nyeri berat, menetap, mual dan muntah, demam dan distensi abdomen, yang dapat memperberat awitan inkarserasi/strangulasi usus.

b. Dorong pasien untuk mengikuti regumen medis : penggunaan dekker atau penyokong lainnya dan menghindari mengejan meregang, konstipasi dan mengangkat benda yang berat.

c. Anjurkan pasien untuk mengkonsumsi diit tinggi residu atau menggunakan suplement diet serat untuk mencegah konstipasi, anjurkan masukan cairan sedikitnya 2-3 l/hari untuk meningkatkan konsistensi feses lunak.

d. Beritahu pasien mekanika tubuh yang tepat untuk bergerak dan mengangkat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Core Principle and Practice of Medical Surgical Nursing. Ledmann’s.

2. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi II. Medica Aesculaplus FK UI. 1998.

3. Keperawatan Medikal Bedah. Swearingen. Edisi II. EGC. 2001.

4. Keperawatan Medikal Bedah. Charlene J. Reeves, Bayle Roux, Robin Lockhart. Penerjemah Joko Setyono. Penerbit Salemba Media. Edisi I. 2002.

5. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Bagian Bedah Staf Pengajar UI. FK UI.

ASUHAN KEPERAWATAN HERNIA

ASUHAN KEPERAWATAN AMI

ASKEP AMI

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOCARD INFARK atau dikenal juga askep ima atau askep ami yaitu melakukan perawatan klien dengan penyakit infark miocard acut yang merupakan nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

A. PENGERTIAN
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)
B. ETIOLOGI (kasuari, 2002)
1. faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
- Faktor pembuluh darah :

? Aterosklerosis.
? Spasme
? Arteritis
- Faktor sirkulasi :
? Hipotensi
? Stenosos aurta
? insufisiensi
- Faktor darah :
? Anemia
? Hipoksemia
? polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diastolic
artikel ini ada di:http://blog.ilmukeperawatan.com
2. Faktor predisposisi :
a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
- usia lebih dari 40 tahun
- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
- hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
- Mayor :
? hiperlipidemia
? hipertensi
? Merokok
? Diabetes
? Obesitas
? Diet tinggi lemak jenuh, kalori
- Minor:
? Inaktifitas fisik
? Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
? Stress psikologis berlebihan.
C. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. Laborat
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0 = tidak mengalami nyeri
1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.
D. PATHWAYS
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
F. PENATALAKSANAAN
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
5. Oksigen 2 – 4 lt/menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
G. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
2. Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun
H. PENGKAJIAN SEKUNDER.
1. Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
- Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
- Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
- Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .
- Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
- dispnea tanpa atau dengan kerja
- dispnea nocturnal
- batuk dengan atau tanpa produksi sputum
- riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
- peningkatan frekuensi pernafasan
- nafas sesak / kuat
- pucat, sianosis
- bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interkasi social
Gejala :
- Stress
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
- Menarik diri
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :
? nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
? wajah meringis
? gelisah
? delirium
? perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
? Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
? ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
? tidak gelisah
? nadi 60-100 x / menit,
? TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
? Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
? Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
? Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
? Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
? Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
? Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
? Tidak ada edema
? Tidak ada disritmia
? Haluaran urin normal
? TTV dalam batas normal
Intervensi :
? Pertahankan tirah baring selama fase akut
? Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
? Monitor haluaran urin
? Kaji dan pantau TTV tiap jam
? Kaji dan pantau EKG tiap hari
? Berikan oksigen sesuai kebutuhan
? Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
? Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
? Berikan makanan sesuai diitnya
? Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :
? Daerah perifer dingin
? EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
? RR lebih dari 24 x/ menit
? Kapiler refill Lebih dari 3 detik
? Nyeri dada
? Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
? HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
? Nadi lebih dari 100 x/ menit
? Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
? Daerah perifer hangat
? tak sianosis
? gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
? RR 16-24 x/ menit
? tak terdapat clubbing finger
? kapiler refill 3-5 detik
? nadi 60-100x / menit
? TD 120/80 mmHg
Intervensi :
? Monitor Frekuensi dan irama jantung
? Observasi perubahan status mental
? Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
? Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
? Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
? Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
? tekanan darah dalam batas normal
? tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
? paru bersih
? berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Intervensi :
? Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
? Observasi adanya oedema dependen
? Timbang BB tiap hari
? Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
? Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
? Dispnea berat
? Gelisah
? Sianosis
? perubahan GDA
? hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.
Kriteria hasil :
? Tidak sesak nafas
? tidak gelisah
? GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
? Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
? Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
? Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
? Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
? Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
? klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
? frekuensi jantung 60-100 x/ menit
? TD 120-80 mmHg
Intervensi :
? Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
? Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
? Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
? Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
? Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
? Klien tampak rileks
? Klien dapat beristirahat
? TTV dalam batas normal
Intervensi :
? Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
? Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
? Ajarkan tehnik relaksasi
? Minimalkan rangsang yang membuat stress
? Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
? Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang
? Berikan support mental
? Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama di RS
Kriteria Hasil :
? Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
? Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
? Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.
? Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,
? Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
? Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.

DAFTAR PUSTAKA

1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
4. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
8. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
9. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
10. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
11. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002